何为“游离粒细胞型哮喘”？

大多数判读胃部阴开放性红细胞内增大和重度结核病彼此之间关联性的最新研究课题，在本质上都仅限于楔形研究课题。在这些研究课题中会，关的患儿的阴开放性红细胞内下滑往往多低；而且，这种下滑确实只是患儿年龄、烟草浓烟暴露严重影响，或其常用高低剂值利尿剂疗程结核病时，所经常出有现的一种自由基。

尽管有小部分患儿则都会共存先天开放性抗体自由基的反常，并确实引发其胃部内阴开放性红细胞内的增大；但这些阴开放性红细胞内的活开放性，确实极为高于那些轻度结核病患儿胃部内阴开放性红细胞内的活开放性。常用小分子的IL-8蛋白低低剂值、或CXCR2低低剂值等，可以减缓患儿胃部内阴开放性红细胞内的增大，但这些新治疗则的诊断仍在研究课题之中会。

本文编译自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，发表文章原作者为来自加拿大安大略省罗宾逊北郊麦克马斯特所学校医学系，及Firestone呼吸肥胖症研究课题所的Parameswaran Nair耶鲁所学校等。力图探讨胃部阴开放性红细胞内增大和重度结核病彼此之间的关联性及其潜在的前提；并分析那些以减小胃部内阴开放性红细胞内百分比或活开放性为目标的疗程，对于结核病管控的严重影响。

关键点

1、阴开放性红细胞内开放性结核病的识别，依赖于胃部内阴开放性红细胞内经常性值的假定，以及经严谨猜测的阴开放性红细胞内增大的共存。

2、部分有关“阴开放性红细胞内开放性结核病表观”的证据，皆来自楔形研究课题。而现今还很难可视的，有关这种表观稳定开放性的纵向研究课题资料。

3、尽管在胃部内阴开放性红细胞内持续增大的患儿中会，有小部分患儿确实共存先天开放性抗体功能性反常，但大多数此类患儿的阴开放性红细胞内上升，确实是因为其共存细菌感染、或常用了高低剂值利尿剂来持续其结核病管控，所造成了。

4、很少有诊断指出有胃部内的阴开放性红细胞内增大，可以经常出有现有诊断关的开放性的减缓，因此，很难明确胃部内阴开放性红细胞内增大，在结核病病变学及其腹泻学中会所起的关键作用。

小结

虽然楔形的研究课题指出有，在某些不堪重负结核病患儿的胃部中会，确实判读到阴开放性红细胞内增大的器物理现象，但这种器物理现象有否是由甲状腺素疗程造成了，及其有否与结核病的病变和不堪重负往往直接关的，现今仍不可信。而抗CXCR2疗程等新的疗程方式则，则为探讨阴开放性红细胞内增大对结核病不堪重负往往的严重影响提供了机都会。

节录

在不良自由基最少的前提下，使结核病患儿的腹泻持续在管控状态，且能防止其急开放性很重中会风时所需的疗程强度，是确认患儿结核病不堪重负往往的主要依据。

目前为止为止，利尿剂仍是结核病疗程的基础，其对大多数结核病患儿都有效性，尽管其中会有些人确实极为需要常用相当高的疗程低剂值。

现今，人们恰巧越来越多地认识到，结核病患儿胃部内的细胞内有很大的表征。其中会，“寡强酸红细胞内开放性结核病”患儿，对于利尿剂疗程较为引人注意；而那些胃部内无寡强酸红细胞内，甚至确实后起显出有为阴开放性红细胞内下滑的患儿，使用利尿剂疗程，其则确实不如前者那样好。

然而，究竟是寡阴开放性红细胞内增大本身，造成了关的患儿对于利尿剂疗程的相对不引人注意；还是因为患儿的寡阴开放性红细胞内分组织痛快前提，引发了其胃部内寡阴开放性红细胞内的增大，目前为止仍不可信。

本流行病学将简要提问“阴开放性红细胞内开放性结核病”的假定；确实促成患儿胃部内寡阴开放性红细胞内增大的一些前提；将寡阴开放性红细胞内与结核病不堪重负往往联络痛快的证据；以及除此以外一些专为运用于减缓胃部内寡阴开放性红细胞内最少的新治疗则等。因此，本文并非是针对结核病和其他胃部营养不良患儿寡阴开放性红细胞内生器物学和热力学的全面评述。

阴开放性红细胞内开放性结核病的假定

概念“寡阴开放性红细胞内开放性结核病”，上都会是就是指患儿脾尿液内寡阴开放性红细胞内小数反常的结核病。但目前为止为止，其并很难为统一的假定。

由于本流行病学作者的的实验室室所确认的关的经常性值如下：寡阴开放性红细胞内的多于（%）皆数为37.5，中会位数为36.7，+2平皆数（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；寡阴开放性红细胞内小数（104／ml）的皆数为196.2，中会位数为86.5，+2平皆数为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“寡阴开放性红细胞内开放性结核病”假定为：患儿脾尿液内的寡阴开放性红细胞内小数持续（数有两次）等于65%，或等于500×104／ml（即等于90%百分位数法则）的结核病。

脾尿液细胞内小数一般常规动脉黏膜或动脉胃泡灌洗（BAL）小数方式则，但由于该方式则还难以广泛筹划，所以，有人已先前基于患儿血尿液内寡阴开放性红细胞内小数，或其他从血尿液肝细胞内分类小数中会所派生出有的变值，来假定寡阴开放性红细胞内开放性结核病。

然而，血尿液中会经常性的寡强酸红细胞内小数，上升的寡阴开放性红细胞内小数，或下滑的寡阴开放性红细胞内/胸腺比值等就是基准，都不必较好地确认患儿脾尿液内的寡阴开放性红细胞内有无增大。

胃部阴开放性红细胞内与结核病不堪重负往往

最早将胃部阴开放性红细胞内与结核病不堪重负往往联络痛快的研究课题，来自梅奥诊所一篇有关结核病急开放性中会风致死患儿的统计数据。该研究课题挖掘出有，与那些无急开放性致死开放性事件起因的患儿众所周知，那些突然间死于结核病急开放性中会风的患儿的胃部黏膜下，阴开放性红细胞内多于寡强酸红细胞内。

然而，这种阴开放性红细胞内增大，很确实是继发于患儿结核病急开放性中会风的细菌细菌感染；而非造成了患儿结核病很重的情况。此外，有数研究课题指出有，结核病急开放性中会风患儿脾尿液中会的阴开放性红细胞内增大，研究课题人员推断这种增大确实也是由于细菌感染引致。

此后，已有许多研究课题分别使用各不相同的采样技术，对各不相同范围胃部内阴开放性红细胞内的百分比顺利进行了分析。这类研究课题的设计具备此表共同的相似性，即：①其都是楔形研究课题，并按照结核病的各不相同类别，对受试群体顺利进行了分分组研究课题。②结核病的不堪重负往往，主要是根据患儿被招揽入分组时的利尿剂低剂值而确认。③研究课题很难使用客观的方式则，来明确患儿在做分析时有否从未共存细菌感染等。

各个方面而言，上述这些研究课题指出有，与那些病况较小的患儿众所周知，那些病况不够重的结核病患儿的脾尿液、BAL尿液，或其动脉黏膜活检发现地中会，具备不够多的寡阴开放性红细胞内最少，或不够多的肝细胞内介素（IL）－8及其蛋白的基因或蛋白表达出有来。

此外，这些研究课题还指出有，那些显出有为持续开放性寡阴开放性红细胞内表观的患儿，常共存先天开放性抗体功能性反常，如核苷酸结合结构设计域和富含亮氨酸重复蛋白（NLRP3）炎开放性体，以及IL-1β表达出有来的上调；巨噬细胞内胞安葬关键作用的受损；以及晚期酪氨酸终末产器物的蛋白弱点等。而且也有研究课题指出有，这种抗体反常，还与患儿的高血压水肿自由基关的。

总之，上述研究课题指出有，那些显出有为持续开放性寡阴开放性红细胞内结核病表观的患儿，的确是一类具备各不相同病变生物体前提的族裔。

即将发表的American国家心脏，胃和血尿液研究课题所（NHLBI）结核病诊断研究课题局域网的最新统计数据，以及关的研究课题数据库的非分层面聚类分析统计数据等，或都将背书上述的这一举例。此外，结核病患儿胃部内阴开放性红细胞内的增大，有确实与那些胃部内共存阴开放性红细胞内增大的非结核病开放性慢开放性一般来说胃营养不良（COPD）患儿彼此之间，有相似性。

但下列混杂因素，也使人们对于上述研究课题结果的这种解读消除了一些误导。这些因素还包括：关的患儿表观的不稳定开放性，关的呼吸道细菌感染在其中会的关键作用，以及利尿剂对于研究课题结果的严重影响等。此外，关的患儿阴开放性红细胞内增大的往往低，且常常被忽视恰巧效用在所统计数据的经常性值范围内至少，也是这些研究课题的局限开放性之一。

结核病不堪重负往往，利尿剂，以及胃部阴开放性红细胞内彼此之间的关系

楔形研究课题设计的一个主要弱点就是，用来持续结核病管控的利尿剂低剂值，可混淆患儿结核病不堪重负往往的分析。关于这一点，可以通过明确运用于持续患儿脾尿液内寡强酸红细胞内百分比之比3%时的利尿剂低剂值，来猜测。

有汉学家忽视，当运用于管控脾尿液内寡强酸红细胞内多于的利尿剂低剂值减缓时，患儿脾尿液内阴开放性红细胞内的多于也都会减缓。为了对这一论者加以验证，在获得患儿的知情同意，以及圣约瑟夫罗宾逊医院研究课题委员都会的批准后，本流行病学作者招揽了三分组（每分组10例）患儿，并对其顺利进行了楔形研究课题。

第一分组为加护结核病患儿，除了吸入利尿剂之外，其还极为需要每日连续性常用强的松疗程（中会位数低剂值为12.5毫克），才能持续其脾尿液内寡强酸红细胞内百分比之比3%。

第二分组为中会度结核病患儿，其极为需要吸入高低剂值的利尿剂（等于每日500毫克的锂替卡松等效低剂值），以持续其脾尿液内寡强酸红细胞内百分比之比3%；

第三分组轻度结核病患儿，每天只需吸入低低剂值的利尿剂（之比500毫克的锂替卡松等效低剂值），均可取得成功的寡强酸红细胞内百分比。

研究课题者使用Percoll不连续梯度法则，对人会外周血内的阴开放性红细胞内顺利进行了分离出有来。并采搜罗了其游离脾发现地。同时，使用此表两种方式则对其中会的阴开放性红细胞内的活开放性顺利进行了测试者。即：通过二氢罗丹明次测试，分析样本寡阴开放性红细胞内的锌时值；并通过流式细胞内明为分析其（CD63+）和（CD66b+）颗粒细胞内（granular proteins）的表面表达出有来。

此外，研究课题者还通过流式细胞内明为，使用Annexin V标记的荧光探针，和吖啶橙上色及折射显凝检测等方式则，分析了人会外周血内阴开放性红细胞内的魅力。

结果指出有，当常用改进的利尿剂低剂值，来管控患儿脾尿液内的寡强酸红细胞内百分比时，那些每天服用强的松的患儿，其血尿液和脾尿液内的阴开放性红细胞内百分比，皆较使用低低剂值利尿剂可视患儿下滑。

利尿剂可减缓人会阴开放性红细胞内在其第24两星期的存活数万人，推断此确实与甲状腺素可减缓阴开放性红细胞内的凋亡关的。然而，尽管这些患儿脾尿液内的寡阴开放性红细胞内往往较其血尿液内的寡阴开放性红细胞内所处往往不够高的作用于状态，但这些细胞内与那些分离出有来自轻度结核病患儿和经常性对应者的阴开放性红细胞内众所周知，其活开放性并从未下滑（图1）。

因此，“阴开放性红细胞内表观”无论如何是结核病患儿利尿剂可视的一种自由基，而极为必反映真实的结核病不堪重负往往。

事实上，由Cowan等顺利进行的一项轻松研究课题，从未猜测了吸入高低剂值利尿剂，对于结核病患儿脾尿液内寡阴开放性红细胞内的严重影响。在该研究课题中会，94例稳定期结核病患儿做了一种甲状腺素减值疗程方案，以便游离其消除轻度的结核病从未管控腹泻。

结果指出有，当这些人会经常出有现结核病从未管控腹泻时，很难一例患儿被忽视是仅限于阴开放性红细胞内开放性结核病；相反，其中会67%的人呈现为寡强酸红细胞内开放性结核病表观。而当这些人会恢复了每天1000毫克低剂值的锂替卡松疗程时，其中会有5%的患儿转变成了阴开放性红细胞内开放性结核病表观。

而除了利尿剂的低剂值以外，其他一些因素，如老龄，乳制品，吸烟，大气污染器物，间发的细菌感染，显然还有胃部凝生态的改变等，都则都会严重影响患儿胃部内的阴开放性红细胞内最少。

因此，在本流行病学作者的诊断第三部研究课题中会，结核病患儿在日前2年的间隔时间那时候，其阴开放性红细胞内开放性结核病表观的稳定开放性只有8%。

图1.指出有在那些使用改进低剂值的利尿剂疗程，以持续其脾尿液内寡强酸红细胞内百分比略高于3%的轻度，中会度和重度结核病患儿中会，其（a）脾尿液内寡阴开放性红细胞内的多于；（b）通过二氢罗丹明次测试分析出有的脾尿液内寡阴开放性红细胞内的锌迸发；（c）脾尿液内寡阴开放性红细胞内的CD63表达出有来；以及（d）脾尿液内寡阴开放性红细胞内的CD 66B表达出有来。对寡阴开放性红细胞内锌迸发和表面颗粒蛋白表达出有来的分析，于常用吡咯-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对寡阴开放性红细胞内顺利进行刺激后开始实施。与轻度结核病患儿众所周知，那些重度甲状腺素依赖开放性结核病患儿脾尿液内的寡阴开放性红细胞内多于减缓；但这些寡阴开放性红细胞内的活开放性，极为比轻度结核病患儿脾尿液内寡阴开放性红细胞内的活开放性不够多。MFI=平皆荧光强度。

针对阴开放性红细胞内的靶向疗程

将阴开放性红细胞内的关键作用与结核病不堪重负往往联络痛快的最有说服力的策略，是通过减缓患儿胃部内阴开放性红细胞内的百分比，来判读其结核病有否有诊断之外的增加。但在现今，这一策略因为依赖有效性且耐受开放性较好的干预预防措施（之外是针对阴开放性红细胞内的分组织痛快和诱导的疗程方式则），而受到了制约。

阴开放性红细胞内的分组织痛快关的了多种的繁杂途径，其中会不少途径关的了此表多种CXC趋化因子，如IL-8和潮湿适度致癌基因α（GRO-a）；介质，如前列腺素；细胞内因子和潮湿因子，如坏死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而除此以外，针对上述这些分子的低低剂值已在研发当中会。此外，非特异开放性的寡阴开放性红细胞内分组织痛快抑制剂，如药剂类固醇和N-肾上腺素，也从未转回了诊断常用；而且，除此以外已有诊断对其在结核病患儿中会的应用缺点顺利进行了分析。

尽管TNF-a显着作准备了阴开放性红细胞内的分组织痛快现实生活，而且针对TNF的类似器物可以减缓胃部内阴开放性红细胞内的增大，并能稍为增加患儿的胃部高自由基开放性，但其在许多新近研究课题中会的不良自由基统计数据，使之在将来不太确实被运用于加护结核病患儿的疗程。

另一个强而有力的阴开放性红细胞内工程学游离器物是前列腺素B4（LTB4）。前列腺素的合成现实生活，还包括了LTB4的形成；而且，其中会极为需要有5-脂肪氧合激酶作用于蛋白（FLAP）的作准备，以便使前列腺素合成途径中会的关的激酶得以诱导。

除此以外，一项日前2周的双盲对应、交叉次测试，分析了一个强而有力FLAP低低剂值（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14例中会度至重度结核病患儿中会的疗程关键作用。

入选该研究课题的患儿共存脾阴开放性红细胞内增大，即在两次检测中会，脾阴开放性红细胞内百分比皆不略高于50%。研究课题结果指出有，尽管离体次测试可只见，但该项疗程极为必减小人会脾阴开放性红细胞内最少，也最终增加其结核病的管控情形。因此，这种疗程方式则能否成为一种有效性的疗程手段，仍尚待判读。

虽然针对IL-6的治疗则，如Toclizumab等，可有效性运用于高血压少年时代特发开放性关节炎的疗程，但尚从未只见其在加护结核病患儿中会的应用的关的研究课题。

已有基于的实验室模型的研究课题指出有，IL-17A在不堪重负结核病的发病中会具备核心关键作用。其在加护结核病患儿的游离脾、和动脉活检发现地中会皆相当大下滑；且确实引发了那些非寡强酸红细胞内开放性或阴开放性红细胞内开放性结核病对甲状腺素疗程的不引人注意。因此，除此以外挖掘出有的一种引发结核病对甲状腺素疗程不引人注意的病变-Th17途径，造成了了研究课题者们很大的好奇心。

此外，IL-17A作准备了结核病发病前提的多个之外，其中会还包括了内膜细胞内的结构设计改变、以及毛细血管的收缩等。

虽然已有多个研究课题对一些针对IL 17A的类似器物（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病患儿中会的顺利进行了分析；但现今只有一个研究课题，探讨了这类疗程在结核病患儿中会的。

在这项日前10周、关的300多例中会度结核病患儿的研究课题中会，人会分别做了三种低剂值的Brodalumab（皮射，每2周一次）或双盲疗程。结果指出有，从各个方面来看，该药对患儿的结核病管控情形，与双盲众所周知很难显着的增加。

而且，非寡强酸红细胞内结核病（作者将其假定为：患儿血尿液内寡强酸红细胞内略高于6%，或其呼出有气酵素分数略高于25 ppb），也不必预测患儿对此类疗程的自由基。因此，抗IL-17疗程，有否对胃部内寡阴开放性红细胞内增大的结核病患儿有效性，仍尚待判读。

N-肾上腺素具备多种确实与不堪重负结核病和COPD疗程关的的药理关键作用。一项有关罗锂司特在中会度COPD患儿中会疗程应用的诊断指出有，与双盲分组患儿众所周知，罗锂司特可使人会脾尿液内阴开放性红细胞内的绝对数减缓50%；但其阴开放性红细胞内的百分比却可不严重影响。

这样的结果有些怪异，显然，其显然是全血总细胞内小数变异开放性大，且依赖可重复开放性；而血细胞内分类小数，则具备不够好可重复开放性的一种反映而已。而这类药器物对于较好假定的动脉结核病患儿胃部内阴开放性红细胞内的严重影响，目前为止尚从未只见报道。

经常开放性以来，人们一致推断药剂类固醇具备“非特异开放性的抗炎关键作用”。也有观点忽视醋竹桃药剂可通过其从未知的前提，而消除安抚泼尼松可视的关键作用。

除此以外，一项日前8周、关的45例加护难治开放性结核病患儿的研究课题指出有，克拉药剂疗程可减缓这些人会脾尿液内的IL-8程度及其阴开放性红细胞内百分比。克拉药剂的这种缺点，在28例非寡强酸红细胞内开放性结核病患儿中会不够为显着。而且，其这种缺点还与人会生活数值级及结核病腹泻评价的增加关的。这对于那些与自然环境刺激器物关的的结核病患儿而言，不够是如此。

因此，上述这项相当最主要的研究课题指出有，针对脾尿液内寡阴开放性红细胞内百分比及其活开放性的疗程，对于加护结核病患儿确实有最主要普遍性。但值得注意的是，由于在这项研究课题中会，人会的寡阴开放性红细胞内水平线程度，则都会被某些人视作仅限于经常性范围内至少；并进而使人们对于该研究课题结果的上述解读消除误导。因此，克拉药剂上述缺点的诊断关的开放性，仍尚待大幅度猜测。

另一项关的100多例加护结核病患儿的不够大型的研究课题，分析了日前6个月的格鲁药剂疗程的。结果指出有，虽然从各个方面来看，干预疗程极为必有效性减小人会的结核病急开放性很重中会风；但与双盲疗程众所周知，那些被假定为“非寡强酸红细胞内开放性结核病”的人会，具备不够少的结核病急开放性中会风，和不够好的生活数值级。

在该研究课题中会，“非寡强酸红细胞内开放性结核病”主要根据患儿血尿液内的寡强酸红细胞内小数略高于200 /毫升而假定，并据此推断患儿的胃部内以阴开放性红细胞内辅以。

因此，对于那些不依赖寡强酸红细胞内的病变生物体现实生活所驱动的结核病患儿而言，药剂类固醇疗程，则都会对此类患儿促使诊断获益。但这一举例还极为需要在假定不够明确的患儿群体中会，筹划不够大且不够经常开放性的研究课题来加以猜测。

半胱氨酸X半胱氨酸趋化因子蛋白CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及内膜来源的寡阴开放性红细胞内作用于小分子-78等配体的蛋白，其也是要强的阴开放性红细胞内工程学游离器物。因此，CXCR1/2蛋白作准备了造成了阴开放性红细胞内到水肿胃脏分组织痛快，并游离其诱导，存活，以及造成潜在分组织损伤的主要前提。

除此以外，有研究课题分析了一种引人瞩目CXCR2低低剂值-SCH527123的和安全开放性。在该研究课题中会，33例脾阴开放性红细胞内数减缓的加护结核病患儿被随机分分组，并分别做了日前4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或双盲（n=12）疗程。

所有入选患儿皆经过了之外的选择，并符合此表标准，即：都会被忽视共存阴开放性红细胞内反常，且这种反常不太确实是由于细菌感染所造成了。

研究课题结果指出有，SCH527123疗程可使人会脾阴开放性红细胞内的多于平皆减缓36.3%，而相比之下，双盲分组人会的这一百分比则减缓了6.7%。

在研究课题的第4周结束时，疗程分组人会平皆的血尿液内寡阴开放性红细胞内绝对值减缓了14%，但其在第五周内已恢复。

研究课题还指出有，疗程分组患儿具备少的轻度急开放性很重中会风，并共存结核病管控问卷评价增加的趋势。但人会的1秒手脚呼气值（FEV1），脾肾丙酮激酶程度，IL-8，或弹开放性丝氨酸等就是基准无相当大推移。此外，2分组人会彼此之间的各个方面不良自由基数万人无显着差异。

因此，尽管该干预疗程在减缓患儿胃部内阴开放性红细胞内最少之外相当有效性；但要指出有其诊断之外的，确实还极为需要不够长研究课题的间隔时间。

总之，现今的研究课题结果指出有，寡阴开放性红细胞内确实作准备了那些非细菌感染开放性结核病患儿的病变现实生活。对胃部内阴开放性红细胞内顺利进行干预的效用，确实突显在患儿的胃部粘尿液分解、生活数值级，以及随着间隔除此以外的FEV1下滑之外的增加，而不是其急开放性很重中会风的减缓。但这些举例，举例来说极为需要有不够长间隔时间且不够大规模的研究课题来加以猜测。

此外，使用肾丙酮激酶和弹开放性丝氨酸等小分子低低剂值，直接抗衡阴开放性红细胞内活开放性的研究课题，将确实有助于大幅度说明了阴开放性红细胞内在不堪重负结核病患儿中会所起的关键作用。

举例

虽然楔形的研究课题指出有，在一些不堪重负结核病患儿的胃部内，可判读到阴开放性红细胞内增大的器物理现象；而且，这些患儿确实还共存着可促进其胃部、或高血压阴开放性红细胞内自由基的先天开放性抗体功能性反常；然而，上述器物理现象或反常有否是患儿做利尿剂疗程所促使的不可避免；或是患儿胃部凝生态改变所消除的自由基；再或者，其有否直接作准备了结核病的病变现实生活，并与患儿的结核病不堪重负往往关的，现今仍不可信。

假如能根据患儿脾尿液内阴开放性红细胞内最少或其活开放性的持续上升，来确认出有具备阴开放性红细胞内开放性结核病特征的群体，并在这些群体中会筹划必需的研究课题；那么，诸如抗CXCR2治疗则等在内的疗程，将都会为人们探讨阴开放性红细胞内对结核病不堪重负往往的严重影响，提供机都会。

终于，此表的这种确实开放性仍长期以来共存，那就是：阴开放性红细胞内浸润，确实只是胃部经常性修复现实生活中会，一个必不可少的分组成部分。

由于大多数阴开放性红细胞内开放性结核病对利尿剂疗程自由基不佳，因此，在上述问题受益解决之前，对关的患儿不额外使用利尿剂疗程，无论如何是不合理的。此外，对于此类患儿，还应分析其胃部内阴开放性红细胞内增大的情况；在确实的情况下，纠恰巧其能避免的抗体功能性弱点；并及早加用药剂疗程。

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撰稿： zhangzhigang